¿Cuán sana es la leche de vaca?

Para los que quieren practicar su inglés escuchando y al mismo tiempo continuar actualizándose en las diferentes áreas de la medicina, un sitio que recomiendo es Sound Medicine, un podcast (¿qué es un podast?) de la Facultad de Medicina de la Universidad de Indiana. Se pueden bajar los archivos de audio de las diferentes secciones del programa o bien una edición entera de cada programa.

En la edición SoundMedicine del 20/01/08, la presentadora Barbara Lewis entrevistó al experto en nutrición de Harvard, el Dr Walter Willet para conocer la respuesta a la pregunta ¿cuán sano es tomar leche de vaca? (How healthy is milk? Clickear acá bajar bajar el audio)

Willet, jefe del Departamento de Nutrición de la Escuela de Salud Pública de Harvard, opina en la entrevista sobre contenido de hormonas en la leche de vaca que consumimos, uno de los hechos preocupantes es el contenido de "hormona de crecimiento bovina" (bovine growth hormone rBGH) en la leche. Para estimular la producción de leche por las células mamarias, los productores ganaderos inyectan hormona de crecimiento bovina en las vacas. Se ha observado en estudios experimentales, que esta hormona recombinante genera un aumento del factor de crecimiento tipo insulina (IGG-1), y esto último se asociado a una mayor incidencia de diferentes tipos de cánceres en poblaciones que consumen leche de vaca.
(leer más sobre los efectos indeseables de la rBGH en la leche de vaca)
Sin embargo el experto expresa que más preocupación sobre los efectos indeseables de la administración de hormona exógena le genera el hecho de que en muchas situaciones las vacas que se encuentran produciendo leche para el consumo humano estén embarazadas al mismo momento. La presión del mercado hace que muchas vacas lecheras sean inseminadas y queden
embarazadas por lo cual el contenido hormonal de la leche que producen es diferente que la vaca que no está embarazada. No es natural estar lactando y volver a quedar embarazada.
Willet está preocupado por los efectos de estas hormonas, sobre todo en adolescentes y mujeres en edad procreativa, que consumen cantidades significativas de leche de vaca.
Buceando en Internet, encontré que Willet fue uno de los expositores principales del Simposio Leche, Hormonas y Salud Humana, celebrado en Boston en el 2006.
Acá podés ver un video de una entrevista a Willet durante el simposio

Por otra parte, el nutricionista pone en duda que sea necesario un consumo elevado de leche para mantener un nivel adecuado de calcio en el organismo y por ende huesos más sanos. De hecho durante siglos han existido y hoy todavía siguen existiendo comunidades que no incluyen lácteos en la dieta después del período de lactancia natural, y que no tienen huesos tan sanos como los consumidores de leche. Por el contrario, son Estados Unidos y otros países del primer mundo, los cuales pese a ser uno de los consumidores mayores de leche de vaca y en donde la industria presiona para que se sigue consumiendo más leche, los que tienen los mayores índices de osteoporosis en el mundo.


Hay que decir que este concepto no es nuevo y ya en los años 70, el Dr Favaloro alertaba que difícilmente un alimento para terneros en crecimiento pudiera ser útil para humanos ya desarrollados ("Ud vio alguna vez alguna vaca adulta que tome leche")(comunicación personal del Dr Greco, ex Director del Hospital Militar de Córdoba)

Teniendo en cuenta la asociación que existe entre consumo de leche de vaca y mayor incidencia de obesidad, diabetes, ateroesclerosis y enfermedad coronaria, los estudios que intentan relacionar cánceres en la edad adulta con consumo de leche de vaca, la falta de evidencia de menor incidencia de osteoporosis con mayor consumo de leche, el Dr Willet manifiesta su desacuerdo con las Guías Nutricionales de EEUU del año 2005 que recomiendan que los adultos consuman por lo menos 3 vasos por día de leche.
Willet es claro en este aspecto "uno o dos vasos de leche por día podrían ser suficientes"


Más información
Recomendaciones de la Universidad de Harvard sobre consumo de calcio y leche
What's in your milk?

Haga su diagnóstico: ¿Inflamatorio o infeccioso?

Este amigo de 10 años se presenta a la consulta con una placa unilateral, en mejilla derecha, discretamente sobreelevada, de bordes bien delimitados, francamente eritematosa, temperatura local levemente aumentada, pruriginosa. No fiebre, buen estado general.
Sin ningún tipo de antecedente de relevancia.

Una bili que no baja

Camila, una recién nacida a término de peso adecuado, concurrió a los 6 días de vida para control neonatal (su primer control había sido a las 48 hs del alta). Durante la consulta el pediatra notó un ictericia de piel y mucosas, hasta raíz de miembros. El peso estaba a -6% del peso de nacimiento. Con un valor de bilirrubina total de 23,8 mg/dL y directa de 0,8 mg/dL el pediatra decidió su internación para fototerapia. No había incompatibilidad sanguínea (madre 0+, bebé 0+) y la prueba de coombs directa había sido negativa.
A la mañana siguiente, tras casi 24 hs de fototerapia, Camila no había aumentado de peso, sus deposiciones habían sido escasas y el valor de bilirrubina era de 24,5 mg/dL. ¿que podría estar ocurriendo? ¿por qué razones la bili no había descendido como se esperaba.
(Nota: para pasar los valores de bili de mg/dl a UI/dl multiplicar x 17,1)

Podrían estar ocurriendo muchas cosas, y en este post voy a tratar de analizar "las razones" por las cuales una bili no descienda de forma adecuada. Empecemos...

• fototerapia subóptima, ya sea porque:

• la intensidad es menor a la deseada, debido a que:
• la fuente de luz está muy lejos del bebé (luz muy alta o cuna muy baja)
• el rayo de luz está oblicuo en vez de vertical
• la potencia de las lámparas no sea la deseada: un radionanómetro nos sería útil para detectar este problema
• la superficie de la piel expuesta es insuficiente, ya sea porque
• el pañal es muy grande
• parte del rayo de luz incide fuera del cuerpo del bebé
• no se rota de decúbitos al bebé (de manera de exponer ambas partes, tronco y espalda a la luz)
• el tiempo de exposición fue insuficiente (porque lo sacan de luz para darle la teta o para controles de enfermería)
• espectro de luz emitida, el espectro recomendado es el azul-verde, aunque hay estudios que el espectro de luz ideal es la luz turquesa !!! (Ebbesen. Phototherapy with turquoise versus blue light. ADC 2003)
• El Dr Jorge César Martínez, ex Presidente de la Asociación Mundial de Medicina Perinatal (WAPM) y a mi humilde criterio la persona que más sabe sobre bilirrubina en Argentina, ha perseverado e insistido enseñándonos a pensar en la fototerapia como cualquier otra medicación. La fototerapia tiene su dosis, su tiempo de administración, su intensiad, su espectro. "

  Un claro ejemplo surge cuando preguntamos cómo se está tratando a un recién nacido con hiperbilirrubinemia y la escueta respuesta es: con fototerapia, sin precisar ningún
  otro dato de esta terapéutica con la que se está tratando la entidad más frecuente de la neonatología. Nadie aceptaría decir: “estoy tratando a este niño que padece sepsis con antibióticos", sin ninguna otra explicación o “este niño con síndrome de dificultad respiratoria está recibiendo oxígeno”, sin más detalles. En cambio, respecto al tratamiento de la ictericia neonatal, muchas veces sólo se contesta que el paciente está recibiendo fototerapia. Dr Martínez Arch Ag Ped 2004
  

• hay un aumento en la producción de bili. La fuente predominante de bili es la hemólisis de la hemoglobina (Hb) de los glóbulos rojos (GR) hemolizados o senescentes. Es decir que la producción de bili puede aumentar cuando hay:
• hemólisis inmune
  
• isoinmunización RH
• incompatibilidad ABO
• incompatibilidad de subgrupos menores
  
• para descartar estas causas puede ser útil repetir GyF, coombs y pedir a Hemoterapia que realice un panel de subgrupos menores
• hemólisis no inmune
• deficiencias enzimaticas
• deficiencia de 6PGD: causa frecuente de hiperbi severa en poblaciones del Mediterráneo y afroamericanas. Desconozco la prevalencia en Argentina y si existe en nuestro país disponibilidad de realizar el dosaje enzimático.
  
• deficiencia de piruvato kinasa,
  
• deficiencia de hexokinasa
• defectos estructurales de los eritrocitos
• esferocitosis, eliptocitosis ==> pedir un frotis y que lo vea la Hematóloga
• infección intrauterina ==> buscar petequias, esplenomegalia, hepatomegalia, pedir un hemograma para buscar anemia o plaquetopenia, pedir una eco cerebral buscando calcificaciones cerebrales, pedir serologías para toxoplasmosis, citomegalovirus
• sepsis, infección urinaria ==> es raro que la infección bacteriana severa se presente sólo con ictericia severa, pero tener en cuenta si aparece algún otro síntoma como apneas, letargo, alteraciones en la temperatura, hipoglucemia. En estos casos es de utilidad un hemograma, una orina completa y cuando hay dudas cultivos, hemo, uro y PL
  
• mayor cantidad de "sustrato" es decir existe un exceso de hemo disponible para convertirse en bilirrubina
  
• cefalohematoma, fractura de clavícula
• policitemia ==> chequear el Hto
  

En estas situaciones puede ser de utilidad un recuento de reticulocitos, o si está disponible (no creo que haya ninguna Neo que lo tenga en Argentia) una medición del monóxido de carbono espirado(ETCO).

• hay una disminución en la eliminación de la bili por:
• menor captación hepática
• Gilbert : este síndrome afecta a aprox el 6% de la población adulta y se diagnostica generalmente después de la adolescencia, por cuadros transitorios de hiperbi indirecta leve, que típicamente aparece con el ayuno, con valores de transaminasas normales. Se ha sugerido que la mutación del Gilbert podría explicar algunos casos de hiperbi neonatal. Esto no ha sido totalmente comprobado, pero sí se sabe que la presencia del "gen" del Gilbert es un factor coadyuvante en hiperbi por otras causas (déficit de G6PD, esferocitosis, incompatibilidad AB0)
• polimorfismos genéticos de la uridin difosfato glucuroniltransferasa UDPGT: sospechar en casos de ictericia neonatal familiar, los anteriores hermanos estuvieron en lámpara. Al que le interesa el tema leer este artículos:
• 1. Bilirubin Genetics for the Nongeneticist: Hereditary Defects of Neonatal Bilirubin Conjugation. Pediatrics 2003.
  
• Molecular basis of intherited bilirubin disorders in pediatrics Italian Journal of Pediatrics 2002.
• la leche materna es un inhibidor copmpetitivo de la UDPGT lo que explica muchos cuadros de hiperbi prolongada y podría explicar algunos (muy pocos) de hiperbi severa
• mayor circulación enterohepática
• ingesta insuficiente de leche: preguntar por el número, frecuencia y calidad de las mamadas; cantidad y calidad de deposiciones; diuresis, etc. Suele ser el factor más importante de agravamiento de la hiperbi. Considerar una muestra para ionograma y ofrecer complemento con fórmula en bebés con descenso de peso del 10% o más
• todos los bebés que estuvieron ayunados 12 o más horas (la mayoría de las veces ayunados sin sentido) se pondrán amarillos por esta causa
• Falla en la eliminación de bili: en estos casos vamos a tener un aumento de la bili conjugada (hiperbi directa) ¡¡¡ Siempre pedir muestra de bili total y directa en un bili que no baja o que se mantiene prolongada por varios días. Las causas a pensar: una atresia de vías biliares, una infección urinaria, hipotiroidismo, enf Rh. Es raro que produzcan hiperbi severa, se asocian más a ictericia prolongada.

¿Vale la pena pedir una orina completa y/o urocultivo en un bebé con hiperbi severa? En realidad no cuesta nada, pero en general la infección urinaria se asocia a hiperbi prolongada más que precoz y severa. "La hiperbilirrubinemia asociada con ITU puede ser no conjungada y relacionada con hemólisis (E Coli o otros BGN) o bien no conjugada y secundaria a colestasis. El mecanismo por el cual la ITU causa colestasis no es claro, pero posibles mecanismos involucrados sean cambios microcirculatorios en el hígado, efectos directos de los prodcutos bacterianos y/o mediadores inducidos por endotoxinas. Se postula que aún una leve hemólisis puede sobrecargar el mecanismo de conjugación del higado inmaduro, llevando a un aumento en los niveles de bili sérica."Al que le interesa el tema puede leer este artículo de Pediatrics de 2002 (Jaundice as an Early Diagnostic Sign of Urinary Tract Infection in Infancy. Garcia y Col)

Finalmente no olvidarse de tomar la muestra de pesquisa metabólica neonatal (el "FEI") La TSH y la galactosemia pueden ser causas de hiperbi, no tanto de hiperbi severa más bien de hiperbi prolongada.

Afortunadamente , Camila mejoró y se fue "despintado de a poquito". Hicimos bien las tareas, optimizamos la luminoterapia, optimizamos la alimentación, y a la tarde de 24,5 bajó a 19. A la mañana siguiente tuvo 16 y se fue un día después con 14 de bili. Buen trabajo!

Lecturas recomendadas:

El real problema del recién nacido ictérico. Nuevas guías de la Academia Estadounidense de Pediatría. Del Dr Jorge César Martínez. Arch Arg Ped 2005

Neonatal Hyperbilirubinemia. New England Journal of Medicine 2001.

Incompatibilidad ABO

Hablamos de "incompatibilidad AB0" cuando una mamá del grupo 0 (léase cero) concibe un bebé del grupo A (incompatibilidad 0A) o del grupo B (incompatibilidad 0B). Estrictamente hablando también puede haber incompatibilidad AB (mamá A, bebé B) y BA (mamá B, bebé A) pero no tiene ningún tipo de importancia clínica (Prevalence and lack of clinical significance of blood group incompatibility in mothers with blood type A or B)

En el caso de incompatibilidad 0A ó 0B, esta mamá del grupo 0 tiene glóbulos rojos (GR) sin antígenos (Ag) del grupo AB0 y puede por lo tanto producir Ac anti A o anti B. Generalmente estos Ac son IgM y no tienen ninguna relevancia, por que no atraviesan la placenta, pero en algunas situaciones esta mamá 0 puede producir Ac anti A o anti B del tipo IgG y que SI atraviesan la placenta.
¿Como se generan estos Ac? De dos maneras
(1) exposición natural: los Ag del grupo AB0 están diseminados ampliamente en la naturaleza por lo cual la mamá puede exponerse a Ag celulares A o B que se encuentran en forma natural, por ejemplo en los alimentos. La mayoría de las veces estos Ac son IgM, pero a veces pueden ser IgG
(2) exposición transfusional: los Ag del grupo AB0 ingresan por vía sanguínea, ya sea por medio de una transfusión feto-materna (en el transcurso de un embarazo) o bien una transfusión terapéutica de sangre incompatible (rarísimo hoy)
Cuando los Ac IgG anti A o anti B, pasan la placenta y se fijan a los Ag A o B de los GR fetales, hablamos de "isoinmunización ABO" y cuando esta fijación Ag-Ac genera un cierto grado de hemólisis suficiente para producir anemia fetal y/o hiperbili neonatal, hablamos de "enfermedad hemolítica fetoneonatal AB0".
Hasta acá todo muy parecido a lo que ocurre con la incompatibilida Rh, pero hay algunas diferencias, a saber...
(1) La enf hemolítica fetoneonatal AB0 se produce en el 50% de los casos en el primer embarazo, y los bebés subsiguientes no tienen una afectación más severa que el primero, como ocurre con el Rh.
(2) Al igual que en enf hemolitica Rh, el espectro de la enf hemolítica AB0 va desde los casos leves hasta la enfermedad severa que requiere exsanguinotransfusión. Pero en la inmensa mayoría de los casos el cuadro es leve.
Esto último es debido a 2 razones:
(a) los Ag del grupo AB0 están ampliamente distribuidos en todas las células del organismo, por lo cual los Ac maternos encuentran muchos sitios antígenicos para fijarse, quedando pocos Ac disponibles para fijarse a los Ag de los GR fetales.
(b) la expresión de los Ag AB0 en los GR fetales es inmadura, por lo cual hay muchos menos Ag disponibles en el GR fetal en comparación con el adulto.
(3) Probablemente por estas razones, en muchos casos de enf hemolítica AB0, la prueba de Coombs puede ser negativa, a diferencia de la enf hemolítica Rh, donde tanto la Coombs indirecta (en la sangre de la mamá) como la Coombs directa (en la sangre del bebé) son positivas.
(Ver acá si no sabés en que consiste la prueba de Coombs)
(4) La enf hemolítica AB0 es poco predecible, no sabemos cuando va a haber hemólisis severa, a diferencia de la incompatibilidad Rh, en la cual utilizamos las zonas de Lilley o los títulos de Coombs.

Teniendo en cuenta estos conceptos, ¿tiene alguna relevancia la incompatibilidad ABO? Es la pregunta que se hacía Quinn en la revista ADC 1988 ¿Does ABO incompatibility matter?

Y la respuesta es que algunos estudios podrían hacernos pensar que la respuesta es que sí, que la incompatibilidad AB0 es causa frecuente de hiperbi. Recientemente, en un estudio retrospectivo publicado en el CMAJ de Canadá, Sgro y col evaluaron la causa de 367 casos de hiperbi severa (> de 25 mg/dL) y ncontraron que entre los 93 bebés con causa conocida de hiperbi, el 50% eran debidos a incompatibilidad AB0. Esto nos haría abrir la cabeza y rechequear los grupos y Coombs en pacientes con hiperbi severa. PERO............., hay que tomar con pinzas este artículo, porque no sabemos si los autores investigaron otras causas de bili elevada en estos pacientes y
sobre todo después de leer el comentario de Maisels (capo máximo en la historia de la bilirrubina) en la misma revista, cuando dice "hay varias cosas del estudio que no entiendo... Por ejemplo la hiperbi neonatal severa por incompatibilidad AB0 es extremadamente rara a menos que la madre sea grupo0. Como se puede explicar que 16 de los 46 lactantes cuya bili elevada se atribuyó a incompatibilidad AB0 hubieran nacidos de madres con grupo sanguíneo que NO es 0... Si es que no hubo errores en la determinación de los grupos, uno debería asumir que alguna otra causa sería la responsable de la ictericia severa de estos pacientes

Entonces ¿cuando pensar en incompatibilidad AB0 y como razonar?
Cuando la mamá es grupo 0 ===> puede haber una incompatibilidad AB0 sólo si el bebé es A ó B. En este caso, hablamos de incompatibilidad AB0

¿En incompatibilida AB0, que utilidad tiene la prueba de coombs directa (PCD) en el bebé ?
* Si la PCD es (+) lo único que sabemos es que hay isoinmunización, pero podrá haber nada, poco, o mucha hemólisis. Según se ha demostrado el valor de la PCD para predecir qué bebés harán hiperbi por hemólisis es bastante bajo. Lo demuestra este estudio publicado en Nature que compara la PCD con la medición del monóxico de carbono espirado (ETCo) que se considera gold estándar para el diagnóstico de hemolisis (cada mol de hemo que se "lisa" genera un mol de CO y un mol de bili)
¿Cómo podemos saber si el bebé va hacer hemólisis o no? En estos pacientes AB0 incompatibles, PCD positivos, Sarici, de Turquía ha publicado en Pediatrics este artículo con título extremadamente largo (An Early (Sixth-Hour) Serum Bilirubin Measurement Is Useful in Predicting the Development of Significant Hyperbilirubinemia and Severe ABO Hemolytic Disease in a Selective High-Risk Population of Newborns With ABO Incompatibility) en el cual sugiere que tomar una muestra de bili a las 6 hs de vida puede predecir mejor que pacientes desarrollaran una hiperbi severa que necesite tratamiento intensivo (sobre todo si la bili es más de 6)

* Si la PCD es (-) nada podremos saber sobre el desarrollo o no de hemólisis o hiperbi en estos pacientes. Si NO se ponen amarillos, entonces no pasa nada. Pero ...¿si se ponen amarillos?
Es decir en bebés AB0 incompatibles y con PCD negativa ¿puede atribuirse la causa de la hiperbi a la incompatibilidad AB0?
Noooo, es lo que dicen los autores de otro artículito con título también bastante extenso (Isoimmunization Is Unlikely to Be the Cause of Hemolysis in ABO-Incompatible but Direct Antiglobulin Test-Negative Neonates)
publicado en Pediatrics. Ellos compararon a 2 grupos con PCD negativa, AB0 incompatibles vs compatibles y mediante ETC02 vieron que no tienen más hemólisis, ni más hiperbi que los otros.
Entonces, si tu pacientito AB0 incompatible se sigue poniendo amarillo y la PCD es negativa, andá pensando en otras causas de hiperbi...............

Médicos argentinos en el exterior I: Alejandro Hoberman

Alejandro Hoberman es un pediatra argentino egresado en la Universidad de Buenos Aires con diploma de honor y que luego de terminar la Residencia en Pediatría del Hospital Ricardo Gutiérrez, de Buenos Aires, viajó a EEUU para continuar su formación médica mediante un Fellowship en Pediatría Ambulatoria en el Hospital de Niños de Pittsburgh, donde fue discípulo del Dr Paradise y Ellen Wald entre otros.

Hoberman ha centrado su investigación en patologías de presentación habitual en pediatría ambulatoria como la otitis media aguda y las infecciones urinarias. En el área de educación médica, junto con el Dr Kaleida ha desarrollado una serie educativa multimedia sobre otoscopía, incluyendo otoscopía neumática.
Actualmente es el Jefe de División de Pediatría Académica y Profesor de Pediatría en la Facultad de Medicina de Pittsburgh
Acá puede encontrar más información sobre el Dr Hoberman.
Y acá un video sobre una excelente presentación sobre diagnóstico y tratamiento OMA se puede ver acá

Enfermedades Musculares de Dubowitz

El Atlas de Enfermedades Musculares en la Niñez del maestro Victor Dubowitz es una obra maestra de la Neurología Infantil. Ya no se consigue en nuestro país
Nuestro colaborador Ricky nos envía un link para bajar el libro escaneado.

Aca les dejo el link para bajarlo, son 66 MB (no para conexiones lentas).
Como bajar:
1- tocar el link y cuando se abre la ventana clickear sobre download now
2- aparacera una cuenta regresiva de 60 segundos y
3- clickear donde dice here
http://www.zshare.net/download/134115807477949a/

Tú estas enfermo, nosotros somos rápidos

Salga de su consultorio, o del box de guardia, vea la cara de cada padre o madre que con su hijo enfermo en brazos, esperan ansiosos la atención médica en una sala atestada de niños llorando, gritando, correteando.... Pregúntele que desearía más que nada en ese momento. La respuesta sería una sola: cada padre le diría que quisiera que a su hijo lo atiendan ya, en este momento, que cada vez que vaya al hospital, la clínica, la guardia, con su hijo enfermo, en 10-15 minutos pudiera estar volviéndose a su casa con un diagnóstico y una receta....
Bueno esto ahora es posible, por lo menos en los EEUU y quienes podrían ser, sino los inventores del "quick food", a los que se les ha ocurrido la idea de abrir las "Minute Clínics". Han instalado estas mini-clínicas en las amplias galerías de los hipermercados Wallmart o en los shoppings, o anexos a una farmacia. Con grandes carteles con publicidades del tipo "you're sick, we're quick" (tu estas enfermo, nosotros somos rápidos) invitan a los pacientes con problemas banales a ser atendidos rápidamente a un módico precio de 50 ó 60 dólares.

Según informa la nota publicada en el sitio de Intramed (ver acá la nota), las también llamadas MC-Clinics (en alusión obvia a los locales de comida rápida MC Donalds) no requieren cita, los tiempos de espera son breves y están habilitadas para atender problemas de salud poco relevantes –en principio- como dolor de garganta, otitis o bronquitis. Pero ojo !! No siempre será atendido por un médico, el personal está compuesto por auxiliares de enfermería, practicantes y, dependiendo del centro, especialistas en medicina general.
La aparición de las Minute Clinics ha generado una fuerte polémica sobre los fundamentos éticos de esos sistemas (de quien es el paciente, donde queda el médico de cabecera, quien se hace responsable, que pasa con la historia clínica, la evolución longitudinal del paciente) y de hecho en varios blogs han comenzado discusiones sobre estas cuestiones (ver este blog y este otro)

Mis comentarios (más alla si son éticamente correctos las MC-Clinics)
1. Los pacientes quieren atención rápida, las largas esperas en las salas de guardia son frustrantes para los pacientes, generan ansiedad, nerviosismo, son el caldo de cultivo para los errores médicos y los litigios por mala praxis. Si la demora en su servicio se acerca a 40 min, vaya pensando en poner otro médico.
2. Muchas de las acciones médicas pueden ser llevadas a cabo por personal no médico: enfermeros, estudiantes, o bien por médicos con capacitación básica. En una conferencia reciente, el Dr Marc Mitchel, pediatra y especialista en Gestión de Salud de la Universidad de Harvard, invitado especialmente a Ushuaia, se refirió sobre el gran problema que tienen los EEUU con respecto al incremento creciente en los gastos de salud. Muchos de estos gastos son generados por los honorarios médicos. Y muchas acciones médicas (informar, comunicar, chequear cumplimiento de medicación, vacunas, etc) pueden ser realizadas en forma más adecuada por personal no médico. Así que pienselo, porque no utilizar a los enfermeros, estudiantes o algún administrativo para realizar alguna de las acciones que usted diariamente realiza en su consultorio. Posiblemente ahorre tiempo, plata, y sus pacientes no tendrán que esperarlo por muchos minutos en su consultorio.